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miércoles, 4 de junio de 2014

HIPOTIROIDISMO. DISFUNCIONES DE LA GLÁNDULA TIROIDES.

  Ya os hablé brevemente de la glándula tiroides y de las hormonas que segrega en el post :
http://mifarma12h.blogspot.com.es/2014/05/disfunciones-de-la-glandula-tiroides.html

 A continuación os hablaré de una de sus disfunciones, el HIPOTIROIDISMO.

 Sé que a muchos de vosotros os interesa, pues venís a la farma a recoger la medicación que el médico os ha puesto para tratar vuestro hipotiroidismo. Ahora podréis saber qué es lo que os pasa con mayor profundidad y espero así contestar a vuestras dudas. No obstante, si os surge alguna pregunta, podéis formularla en los comentarios del post o vía mail a mifarma.ap@hotmail.com.

 El HIPOTIROIDISMO es una baja actividad (hipofunción) de la glándula Tiroides debido a diferentes causas. Como consecuencia, hay un déficit de hormonas tiroideas, y por ende, una disminución del ritmo de funcionamiento normal del organismo. Los síntomas son varios, siendo el más grave el mixedema.


 DIAGNÓSTICO:

 Para diagnosticar el hipotiroidismo se emplean pruebas de laboratorio (análisis) que determinan:

 - La concentración de T4 libre en sangre (baja).
 - La concentración de TSH sérica (alta en hipotiroidismo primario y baja o normal en el secundario). 

 Otras pruebas complementarias son:

 - Determinación de los niveles de colesterol en sangre (hipercolesterolemia).
 - Determinación de los niveles de enzimas hepáticas (elevados).
 - Determinación de hierro en sangre (anemia).
 - Determinación de sodio en sangre (hiponatremia, bajo).
 - Alteraciones en electrocardiograma.

 Algunos medicamentos (corticoides, dopamina) y estados patológicos del paciente, así como disminución del apetito, pueden alterar los resultados de estos análisis.

 Es importante saber que con EL TRATAMIENTO ADECUADO con hormona tiroidea exógena LEVOTIROXINA casi siempre, (liotironina en menor frecuencia), el paciente regresa a un estado NORMOTIROIDEO o EUTIROIDEO, y que, seguramente, seguirá con el tratamiento de por vida. En pacientes ancianos o polimedicados, es preciso un tratamiento gradual, de manor dosis a mayor, para evitar arritmias o patología isquémica cardíaca e interacciones entre medicamentos.


 CAUSAS:

 En función de las causas, el hipotiroidismo se puede clasificar en:

 1- HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: El más frecuente.
     Sus causas son:

   a) TIROIDITIS DE HASHIMOTO.
   b) HIPOTIROIDISMO YATROGÉNICO.
   c) HIPOTIROIDISMO YODO INDUCIDO.
   d) HIPOTIROIDISMO PRODUCIDO POR FÁRMACOS.
   e) HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO.
   f) ENFERMEDADES INFILTRATIVAS: SARCOIDOSIS, LEUCEMIA.

   En este tipo de hipotiroidismo, los niveles de T4 libre en sangre son bajos y los de TSH altos:  T4 LIBRE, BAJA. TSH, ALTA.


   1.a) TIROIDITIS DE HASHIMOTO O TIROIDITIS LINFOCÍTICA 
          CRÓNICA.

     Es la causa más frecuente de Hipotiroidismo en áreas con déficit de yodo, en niños y en mujeres a partir de 40 años. Hay una predisposición genética.
      
   Se debe a una reacción del sistema inmunitario contra la glándula Tiroides. Se produce una destrucción lenta y progresiva de la misma.

   SÍNTOMAS: 

   Al principio, como es una enfermedad lenta, apenas se aprecian síntomas. Algo de fatiga que se acusa normalmente al cansancio. Conforme avanza la destrucción de la Tiroides, se van agravando los síntomas, siendo más frecuentes:

  - Fatiga y astenia sin causa alguna.                
  - Aumento de la sensibilidad al frío.                
  - Cara hinchada.                                             
  - Voz ronca.
  - Depresión, somnoliencia.
  - Anemia.  
  - Piel pálida y seca.
  - Espasmos.
  - Hipercolesterolemia (alta concentración de colesterol en sangre).
  - Dolores musculares, sensibilidad y rigidez.
  - Debilidad muscular (sobre todo en piernas).
  - Menorragia (sangrado menstrual excesivo o prolongado).
  - Aumento de peso inexplicable (poco fecuente).
  - Hiponatremia (niveles bajos de sodio en sangre).

  - Cabello y uñas frágiles. Caída de cabello.
  - Engrosamiento de la piel.
  - Bocio. Debido a una actividad excesiva de la tiroides, ésta 
    aumenta su tamaño, y aparece bocio. Suele ser firme, irregular, 
    no doloroso al tacto, con sensación de plenitud en garganta.
  - Estreñimiento.



imagen de bocio

 

   En las pruebas de laboratorio, una característica diferencial es la presencia de autoanticuerpos de la tiroides.

  La enfermedad puede permanecer estable durante muchos años (eutiroidismo) hasta que progrese a un cuadro de hipotiroidismo.

  La deficiencia de hormona tiroidea suele aparecer en una etapa tardía. Sólo si hay déficit de hormona tiroidea o si hay exceso de TSH (hipotiroidismo subclínico), se establece la terapia sustitutiva con hormona tiroidea (levotiroxina) exógena. Si no hay evidencia de déficit de hormona tiroidea, el tratamiento se puede limitar a la observación periódica por parte del médico.

   Si el bocio es grande, debe administrarse hormona tiroidea suficiente para disminuir el exceso de TSH. Si se observa algún nódulo tiroideo, debe ser estudiado mediante PAAF (Punción Aspirativa con Aguja Fina), para descartar linfoma o carcinoma. 

   Esta enfermedad puede estar asociada a otros trastornos autoinmunes, como vitíligo, artritis reumatoide, enfermedad de Addison, anemia perniciosa y diabetes mellitus.


1.b) HIPOTIROIDISMO YATROGÉNICO.

   Este tipo de hipotiroidismo incluye:

  - Hipotiriodismo post-tiroidectomía: aparce a las 2-4 semanas después de la extripación total de la tiroides, y en un tiempo más variable tras la extirpación parcial. Siempre aparece en el año tras la cirugía.

  - Hipotiroidismo tras tratamiento con Yodo I-131.

  - Hipotiroidismo por radiación externa en el cuello: Depende de la dosis y se instaura de un modo gradual.


1.c) HIPOTIROIDISMO YODO INDUCIDO.

   El exceso de yodo también puede inducir un hipotiroidismo debido a la inhibición de la organificación y síntesis de las hormonas (Efecto Wolff-Chaikoff). Más frecuente en pacientes con patología tiroidea previa.


1.d) HIPOTIROIDISMO POR FÁRMACOS.

  Algunos fármacos pueden inducir la aparición de hipotiroidismo y bocio. Algunos interfieren en la síntesis de las hormonas tiroideas (tiamazol o metilmazol, amiodarona, propiltiouracilo, litio), en la absorción de las hormonas (colestiramina, sales de hierro) o aumentar su metabolismo (carbamacepina, rifampicina, fenobarbital).


1.e) HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO.

  Este hipotiroidismo en el recién nacido puede ocurrir por ausencia o falta de desarrollo de la glándula Tiroides, por falta de la estimulación de la Tiroides, o por una síntesis defectuosa o anormal de las hormonas.

  Los bebés de madres que toman medicamentos para trastornos de la tiroides deben ser vigilados por personal sanitario.

  SÍNTOMAS:

  - Lactante hipotónico.                    - Llanto ronco.
  - Lengua gruesa y sobresaliente.     - Estreñimiento.
  - Episodios de asfixia.                    - Ictericia.
  - Fontanela grande o muy blanda.    - Mixedema.
  - Cabello corto y frágil.
  - Cuello coto y grueso.
  - Retraso en el crecimiento.
  - Extremidades anchas con dedos cortos.
  
 Es muy importante un diagnóstico temprano. Los primeros mese de vida son críticos en el desarrollo del sistema nervisos del bebé, si no es tratado en el primer mes o mes y medio de vida, puede sufrir daños irreversibles con un retraso mental marcado. 

 2- HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO:   
   
    Sus causas son alteración hipofisaria (secundario) o hipotalámica (terciario). 
    En conjunto se conoce como HIPOTIROIDISMO CENTRAL.

   En este tipo de hipotiroidismo, los niveles de T4 libre en sangre son bajos y los de TSH normales o bajos: T4 LIBRE, BAJA. TSH, NORMAL O ALTA.



COMPLICACIONES DEL HIPOTIROIDISMO: 

 MIXEDEMA.

 El coma por mixedema es la forma más grave de hipotiroidismo, pero la menos frecuente hoy en día. Se producen edemas en los tejidos, por acumulación de líquidos.
 Puede ser causado por una infección, resfriado, enfermedad o medicamentos en un individuo sin tratamiento o sin seguir el tratamiento para hipotiroidismo.
 Los signos son: pérdida de sensibilidad, disnea, hipotensión, hipoglucemia, hipotermia, pudiendo producir la muerte del individuo.

OTRAS COMPLICACIONES.

Enfermedad cardíaca, aumento del riesgo de infecciones, infertilidad y aborto.


Teresa Gil Alegre. Farmacéutica Adjunta. Farmacia Alegre Pérez.



Fuente: 

Gª Jiménez, Emilio. Ocaña Arenas, Ana. Torres Antiñolo, Amparo.- MONOGRAFÍA SOBRE DISFUNCIÓN TIROIDEA: GUÍA DE SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO EN HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO. 

IV CURSO DE DE ACTUALIZACIÓN EN ATENCIÓN FARMACÉUTICA DISFUNCIÓN TIROIDEA: SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICOEN HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO. Centro de Formación Continuada de Laboratorios Stada. 2008-2009.


 

       
  


martes, 20 de mayo de 2014

DISFUNCIONES DE LA GLÁNDULA TIROIDES. Parte 1: Tiroides y Hormonas Tiroideas.

 Muchas veces venís a la farmacia preguntando sobre hipotiroidismo o hipertiroidismo, que si os han diagnosticado eso, que si os han puesto un tratamiento para ello... Pero no sabéis realmente en qué consisten estas disfunciones de la glándula tiroides. En los siguientes post os lo explicaré, de un modo muy sintetizado, para que sepáis realmente qué os pasa, por qué os pasa, o si sospecháis de padecerlos. 

 En este primer post, os hablaré de la glándula tiroides, la síntesis de hormonas tiroideas y de sus funciones en el organismo.

 La GLÁNDULA TIROIDES es la principal responsable del control metabólico en el organismo, es esencial para el funcionamiento de todos los tejidos corporales. Se encuentra debajo de la laringe, rodeando a la tráquea a nivel del cartílago tiroides o nuez de adán. Está formada por dos lóbulos unidos por un itsmo, en forma de mariposa. En algunas personas, hay un lóbulo piramidal encima del itsmo. En la zona superior, inferior y posterior de cada lóbulo, se encuentran las glándulas paratiroides.


                                        



 
 Esta glándula neuroendocrina está muy vascularizada, irrigada cor las arterias carótidas y subclavias. Presenta inervación adrenérgica y colinérgica, con ramas procedentes de los ganglios cervicales y del nervio vago.

 Los lóbulos de la tiroides están formados por FOLÍCULOS. Cada folículo se encuentra tapizado por TIROIDOCITOS, células que secretan al interior del folículo una sustancia llamada COLOIDE, cuya composición principal es la TIROGLOBULINA (TG), glucoproteína formada por restos de TIROSINA, aminoácido precursor de las hormonas tiroideas.
dibujo de un folículo

 El IODO, procedente de la dieta, interviene en la formación de las hormonas tiroideas. 

 Es en el coloide de los folículos donde, por uniones del Iodo oxidado con la tirosina, se forman las hormonas tiroideas T4 y T3 y son liberadas al torrente sanguíneo.

 En la sangre van unidas fuertemente a proteínas plasmáticas hacia los tejidos. La principal proteína transportadora es la TGB, globulina fijadora de tiroxina. La elevada afinidad de las proteínas plasmáticas por las hormonas tiroideas, (sobre todo por la T4), hace que su liberación en los tejidos sea lenta.

La T3 es cuatro veces más potente que la T4. El tiroides secreta más T4 que T3, pero la T4 se transforma en T3 en los tejidos periféricos (sobre todo en el hígado) y en el tiroides, de modo que el 80% de T3 en sangre procede de la T4. 

 Al entrar en los tejidos tisulares, la T4 y la T3 libres de proteínas plasmáticas, se unen de nuevo a proteínas tisulares, de modo que se almacenan, utilizándolas lentamente en un período de días o semanas.

 Todo este proceso está regulado por un mecanismo de retroalimentación a nivel Hipófisis-Hipotálamo.

 El Hipotálamo secreta la TRH, hormona liberadora de tirotropina (TSH), de modo que estimula a la Hipófisis. Ésta secreta la hormona TSH o Tirotropina, que actúa sobre la tiroides estimulando la captación de Iodo y la síntesis de T4 y T3.
 El mecanismo de retroalimentación negativo que regula los niveles de hormonas tiroideas en sangre consiste en que si hay una elevada concentración de T3 y T4 libres en sangre, disminuye la secreción de TRH, por tanto disminuye la secreción de TSH y viceversa.




 A continuación os hablaré de los efectos de las hormonas tiroideas:

 - Evitan el RETRASO MENTAL IRREVERSIBLE en bebés (Cretinismo), pues influyen en la neurogénesis (hasta los 6 meses después del parto).

 - Influyen en el CRECIMIENTO INFANTIL, pues estimulan a las células de los huesos. De modo que niños con deficiencia de estas hormonas crecerán poco, mientras que los niños con exceso de estas hormonas, crecerán demasiado en corto espacio de tiempo, sus huesos se formarán y mineralizarán rápido, por tanto, aunque en la infancia serán más altos de lo normal, en edad adulta serán más bajos de lo que les corresponde y sus huesos serán más porosos, aumentando el riesgo de fracturas.


 Os pongo un cuadro que resume todas las funciones de las hormonas tiroideas. 

 

En los siguientes post os hablaré del HIPOTIROIDISMO y del HIPERTIROIDISMO. Ahora sólo os explicaré brevemente estas disfunciones.

HIPOTIROIDISMO

El HIPOTIROIDISMO es un estado en que la glándula tiroides es poco activa, debido a diversas causas y como consecuencia, hay una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.


HIPERTIROIDISMO

El HIPERTIROIDISMO es un estado hiperactivo de la glándula tiroides, por tanto, hay una síntesis en exceso de hormonas tiroideas.


Teresa Gil Alegre. Farmacéutica adjunta.

Fuente: 

Gª Jiménez, Emilio. Ocaña Arenas, Ana. Torres Antiñolo, Amparo.- MONOGRAFÍA SOBRE DISFUNCIÓN TIROIDEA: GUÍA DE SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO EN HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO. 

IV CURSO DE DE ACTUALIZACIÓN EN ATENCIÓN FARMACÉUTICA DISFUNCIÓN TIROIDEA: SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICOEN HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO. Centro de Formación Continuada de Laboratorios Stada. 2008-2009.

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